天津中医药大学 于亚平 郑哲涵 周菲 中医药砷剂联合用药诱导细胞凋亡治疗恶性肿瘤研究综述

病理课作业

ATO(三氧化二砷)的联合用药及新剂型开发

一、联合用药

(一)协同与增敏作用1.与传统化疗药物的联合1.1硼替佐米(Bor,用于多发性骨髓瘤治疗)王清等ATO联合Bor处理多发性骨髓瘤KM3细胞实验发现,联合用药通过激活caspase-3-8-9机制诱导细胞凋亡,具有协同效应。

葛群芳等用Bor和ATO联合处理多发性骨髓瘤KM3细胞实验发现,在体外ATO可增强Bor对KM3细胞增殖的抑制,增加KM3细胞的凋亡,并且可能通过抑制Bcl-xLmRNA表达,诱导Caspase-3和BIMmRNA表达的途径增强凋亡作用。

扶云碧等用Bor和ATO联合处理急性髓性白血病HL60细胞发现,联合用药在体内外对HL60细胞增殖抑制与诱导凋亡作用均增强,其机制可能与共同抑制Bcl-2表达及Caspase信号途径的活化有关,且骨髓抑制作用较轻,毒副作用无明显相加效应。

牛超等用ATO与Bor联合处理多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226细胞发现,Bor可以增加细胞对ATO诱导凋亡的敏感性,可能与Bcl-2表达下调及caspase-3-8-9和PARP蛋白的表达上调有关。

1.2顺铂(CDP,用于多种实体瘤治疗)高洪泉等CDP与ATO联合对体外培养卵巢癌细胞株HO8910细胞实验发现,二者联合能抑制卵巢癌细胞增殖并诱导卵巢癌细胞凋亡。

何景利等ATO联合CDP对人结肠癌细胞株colon26的实验发现,两者联合对colon26细胞增殖的抑制作用和诱导凋亡能力均有增强。其机制可能与下调Bcl-2蛋白表达有关。

曹海武等ATO联合ICE方案(异环磷酰胺、CDP、依托泊苷)治疗复发难治非霍奇金淋巴瘤(NHL)的实验发现ATO通过下调细胞周期的重要驱动基因CyclinE和CDK2的表达、上调CDK抑制因子P21基因的表达,阻滞细胞周期于G1期,从而诱导淋巴瘤细胞凋亡。王志刚等发现ATO联合CDP(CDDP)联合

能抑制C6神经胶质瘤细胞体内外的生长,与抑制细胞增殖,调控凋亡及免疫活性有关。1.3索拉菲尼(多用于无法手术的肝肾肿瘤细胞)

黄强等索拉非尼联合ATO治疗肝癌HepG2细胞实验发现,联合用药能够显著延长荷瘤小鼠的中位生存期,诱导肿瘤细胞的凋亡。齐凌等索拉非尼联合ATO处理人急性双表型髓细胞白血病MV-4-11细胞发现联合用药抑制细胞增殖,阻滞细胞周期于G0/G1期,诱导细胞凋亡均优于单药。1.45-氟尿嘧啶(5-FU)

曾甲庆等发现ATO联合5-FU能够有效抑制HCT-116结肠癌干细胞的增殖以及肿瘤干细胞凋亡。

孙秉赋等发现ATO联合5-FU可下调Bcl-2蛋白的表达,上调Bax蛋白的表达,从而诱导肝癌SMMC-7721细胞凋亡。1.5阿糖胞苷(抗代谢物)

葛繁梅等ATO联合阿糖胞苷和全反式维甲酸(ATRA)联合化疗治疗初治和复发急性早幼粒细胞白血病(APL)实验发现,ATO联合阿糖胞苷诱导APL达到完全缓解的时间短于ATRA组,缓解率高于ATRA组,副作用小,早期死亡率低。1.6阿霉素(ADM)

黄然欣等用ATO联合ADM处理人淋巴瘤细胞株Raji实验发现ATO和ADM联合体外有协同抗淋巴瘤作用,ATO可增强淋巴瘤细胞的化疗敏感性,其下调突变型基因p53的表达可能是作用机制之一。1.7柔红霉素(DNR)

杨昆鹏等通过ATO联合DNR对早幼粒白血病(APL)细胞凋亡和凝血作用的影响实验发现,联合用药能有效促进APL和NB4细胞凋亡,且不加重凝血紊乱,可能是通过降低组织因子和annexinII的表达抑制凝血和纤溶亢进等改善凝血功能。1.8阿克拉霉素(ACM)

叶永斌等用ATO联合ACM处理人急性髓细胞白血病干样细胞株KG-la细胞实验发现联合用药有更为显著的诱导凋亡及细胞周期

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