透析高血压的发病机制及治疗进展

透析高血压的发病机制及治疗进展

专题 透析患者高血压的防治

透析高血压的发病机制及治疗进展

戴 兵 梅长林

中图分类号:R692.5,R544.1  文献标识码:A

透析高血压是指在透析充分的状态下,患者透析前平均动脉压(mean aterial pressure,MAP)超过106mm Hg(1mmHg=0.133kpa),即收缩压大于140mm Hg,舒张压大于90mm Hg。透析高血压中有一类特殊类型的高血压就是血液透析过程中发生的高血压(intradialytic hypertension),它是指的一部分血液透析患者在透析过程中平均动脉压(meanaterial pressure,MAP)较透析前不但没有下降反而升高,并且这一现象并不能随着血液透析超滤的增加得到有效改善。目前对于这一类特定类型的高血压国际上尚无统一的定义,最广泛接受的就是Amerling等提出的概念,即透析开始或进程中MAP较透析前升高超过15mm Hg[1]。本文将主要介绍此类高血压的发生机制和治疗。1 流行病学

血液透析中发生的高血压是维持性透析常见的并发症,国外报道其在稳定透析患者中发生率为8%,而在初始透析和大量应用促红细胞生成素的患者中发生率达到20%~30%[2,3]。国内有报道16%的血液透析患者超滤后血压较透析前升高,约15%~20%血液透析患者在达到“干体重”时血压仍然维持较高水平,其中相当部分患者没有得到良好的控制。对于这一类高血压的危害国内外尚缺乏系统研究,但国外一组大样本血液透析患者危险因素分析显示,透析后收缩压超过180mmHg和舒张压超过90mmHg的患者发生心血管事件死亡率的风险分别增加1.96和1.73倍,因此透析过程中发生高血压也可以作为透析患者合并心脑血管并发症、病死率和致残率增加的最重要的独立危险因素[4]。2 发病机制2.1  容量负荷增加

 细胞外液容量过多是终末期肾衰竭透析患者高血压最重要原因。水、钠潴留,细胞外液量增加,血管张力不能对增加的血容量进行相应调节,心输

 

 

 

出量和总外周血管阻力升高等,都会导致透析高血压的发生[5]。由于临床上对于透析患者干体重的评估主要依赖于临床医生的经验,很难达到非常准确,因此很多透析患者存在过高地估计了干体重而导致的容量负荷增加。研究发现,透析过程中容易发生高血压的患者往往在透析前和透析间期存在高血压,而通过长期的加强透析超滤,这部分患者的血压可以降至正常范围,透析过程中高血压发生率亦明显下降[6]。此外应用非创伤性生物电阻抗分析法测定血液透析患者体内总液体量与24h血压变化,发现两者呈明显负相关,这表明高血压的发生与两次血液透析间体重增加过多有关。需要强调的是对于初始的透析的患者,由于体内存在Na+, K+-ATP酶抑制剂、洋地黄类物质(OLC,DLIS)和一氧化氮(NO)合成酶抑制剂非对称性二甲基精胺酸(ADMA)过度蓄积,同时透析对这类物质的清除是相当有限,所以即使超滤达到干体重,但血压仍高于正常。只有经过数周甚至数月透析超滤后,阻断了容量负荷对上述物质的激活,才能将血压控制在理想水平[7]。2.2  心博出量增加

 部分学者认为心博出量增加也是导致透析过程发生高血压的一个因素,尤其对于透析间期体重显著增加存在心室扩张的透析患者。Gunal等通过对6例透析过程发生高血压患者实行超声心动图监测发现,在超滤至2.5kg时,患者MAP由107mm Hg上升至118mm Hg,心输出量由3.8L/min增加至4.8L/min,但随着超滤的继续,升高的血压和心输出量会逐渐下降,这一现象仍有待进一步研究证实[8]。2.3  肾素-血管紧张素系统(RAS)活跃

 终末期肾衰竭时肾脏实质虽已严重破坏,但RAS系统仍然活跃。透析超滤可引起肾动脉灌注压下降,刺激球旁细胞分泌肾素增加,使RAS系统活性升高,外周血管阻力增加,血管收缩和血压升高。超滤对RAS系统的作用存在明显的个体差异,

作者单位:200003 上海,第二军医大学附属长征医院肾内科,解放军肾脏病研究所

通信作者:梅长林 200003 上海,第二军医大学附属长征医院肾内科,解放军肾脏病研究所          Email:chlmei@publicl.sta.net.cn

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