外源性H_2S预处理对大鼠RIRI细胞凋亡的影响_刘朋朋

IntEyeSci,Vol.12,No.1,Jan.2012Tel:029-82245172

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·实验论著·

外源性H2S预处理对大鼠RIRI细胞凋亡的影响

刘朋朋,张

LiuPP,Zhang

Q.

Effect

of

exogenous

hydrogen

sulfide

preconditioningoncellapoptosisinratretinalischemia-reperfusioninjury.GuojiYankeZazhi(IntEyeSci)2012;12(1):33-35

作者单位:(121000)中国辽宁省锦州市,辽宁医学院附属第一医院眼科

作者简介:刘朋朋,女,硕士,研究方向:眼外伤。通讯作者:张琦,女,硕士,副主任医师,副教授,硕士研究生导师,研究方向:眼外伤.Prozhangqi2008@126.com

10-0811-11收稿日期:2011-修回日期:2011-

Effectofexogenoushydrogensulfide

preconditioningoncellapoptosisinratretinalischemia-reperfusioninjury

Peng-PengLiu,QiZhang

DepartmentofOphthalmology,theFirstHospitalAffiliatedtoLiaoningMedicalCollege,Jinzhou121000,LiaoningProvince,ChinaCorrespondenceto:QiZhang.DepartmentofOphthalmology,theFirstHospitalAffiliatedtoLiaoningMedicalCollege,Jinzhou121000,LiaoningProvince,China.Prozhangqi2008@126.com

10-08Accepted:2011-11-11Received:2011-

Abstract

AIM:Toexploretheeffectofhydrogensulfide(H2S)on

cellapoptosisandexpressionofBcl-2/Baxinratretinal

ischemia-reperfusioninjury(RIRI).

METHODS:Atotalof54SDratswererandomlydivided

reperfusionmodelintonormalcontrolgroup,ischemia-groupandsodiumhydrosulfide(NaHS)treatmentgroup,

thelasttwogroupsweresubdividedintogroup6,24,48,72hoursafterreperfusion.ThemodelsofRIRIweremadebyelevatingintraocularpressure.Apoptosiswasassessedbytheterminaldeoxynucleoitidyltransferasemediated

andtheexpressionofBcl-dUTPnickendlabelingmethod,

2/Baxwasstudiedbyimmunohistochemistry.

RESULTS:TherewasasignificantnumberofTUNELpositivecells6hoursaftertransientischemiapeakedatthe24hours,followedbyadecreaseatthe48hours.

2proteinexpressionwasComparedwithRIRIgroup,Bcl-increased,BaxproteinlevelweredecreasedinNaHS

group(allP<0.05).

2,CONCLUSION:H2ScanenhancetheexpressionofBcl-decreasetheexpressionofBax,increasetheBcl-2/Bax

ratioanddecreasetheapoptosisofganglioncells.H2SshowsasignificantprotectionforretinalganglioncellswithRIRI.

reperfusionKEYWORDS:hydrogensulfide;retina;ischemia-2;Baxinjury;cellapoptosis;Bcl-

摘要

目的:探讨气体信号分子硫化氢(H2S)对大鼠视网膜缺血

reperfusioninjury,RIRI)过程再灌注损伤(retinalischemia-2和Bax蛋白表达的影响。中细胞凋亡及Bcl-方法:以硫氢化钠(NaHS)作为H2S的供体。将54只SD

大鼠随机分成正常组、视网膜缺血再灌注损伤组(RIRI组)及硫氢化钠(NaHS)干预组,后两组进一步分为再灌

24,48,72h组。采用前房灌注加压的方法建立注后6,

RIRI模型,TUNEL法检测视网膜神经细胞凋亡,免疫组织

2和Bax蛋白的表达。化学法检测视网膜组织中Bcl-结果:细胞凋亡出现于缺血灌注后6h,并逐渐递增,24h

48h开始下降。与RIRI组比,NaHS组Bcl-2蛋达到高峰,

Bax蛋白表达减少(均P<0.05)。白表达增多,

2蛋白表达、结论:H2S预处理可通过上调Bcl-下调Bax蛋

2/Bax比值从而调控细胞凋亡,白表达、升高Bcl-对大鼠

RIRI进行保护作用。

关键词:硫化氢;视网膜;缺血再灌注损伤;细胞凋亡;Bcl-2;Bax

DOI:10.3969/j.issn.1672-5123.2012.01.10

刘朋朋,张琦.外源性H2S预处理对大鼠RIRI细胞凋亡的影响.

35国际眼科杂志2012;12(1):33-

0引言

reperfusion视网膜缺血再灌注损伤(retinalischemia-injury,RIRI)是临床上常见的眼病,常见于青光眼、视网

膜血管栓塞性疾病及影响视网膜血流的各种眼科手术过程中。其结果主要导致视网膜神经节细胞(retinalganglioncells,RGCs)及内核层细胞凋亡[1]。而细胞凋亡

2/Bax基因均为其中重要的过程受到许多基因调控,Bcl-凋亡调控基因。近年来,随着对机体内源性气体信号分子

的研究,硫化氢(H2S)成为继内源性一氧化氮(nitricoxide,NO)、一氧化碳(carbonmonoxide,CO)之后人们所关注的第3个气体信号分子。H2S可减轻心、肝、脑和肠等脏器的缺血再灌注损伤已得到证实,但有关H2S在RIRI中的作用的研究报道尚少见。本实验以硫氢化钠(sodiumhydrosulfide,NaHS)作为H2S的供体,建立大鼠RIRI模型,观察其对RIRI的影响,初步探讨其作用机制。1材料和方法

1.1材料健康成年SD大鼠54只(由辽宁医学院实验动物中心提供),雌雄不限,体质量200~240g。硫氢化钠

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