功能神经科学研究相关

帕金森病与“细胞刀

1817年，英国医生詹姆士.·帕金森发现并描述了一种主要影响老年人神经系统运动功能的疾病，他称之为“震颤麻痹”。后来的神经病学医生进一步完善了对这种疾病的认识，并改名为帕金森病。在1967年之前，左旋多巴还没有进入临床，对帕金森病的治疗主要以手术为主。疾病机理认识上的局限，手术技术及仪器设备的落后，致使当时的手术有效率低、并发症多、死亡率高。手术往往是风险极大、不得已而为之的治疗选择。

左旋多巴的临床应用，以其安全、有效性获得了极大成功。欢欣鼓舞的患者和医生在庆祝人类帕金森病治疗史上里程碑的时候，手术疗法理所当然地被冷落了，探索了近百年的手术疗法进入了冰河期。然而，30年过去了，左旋多巴及其复合制剂（息宁或美多巴）在治疗上的不足已经暴露无遗，不断增加的服药剂量和严重的后期副作用让神经科医生们费尽心机，苦无良策。

低谷中辛勤地探索

目前，有关帕金森病病因的探讨仍然众说纷纭。但科研人员却发现一个这样的事实，帕金森病患者脑中黑质区域多巴胺细胞大量凋亡。从不纯的毒品中提取出的一种化学物质，称为MPTP，可导致吸毒者帕金森病的症状。于是，MPTP被用来处理猴子，感染后的猴子与临床上帕金森病患者的表现极为相似。这种动物模型的成功建立为帕金森病的研究提供了极大的便利。不久，采用微电极记录和刺激技术，研究大脑基底节区病理生理的科学家发现，苍白球内、外部原本没有差别的细胞生物电活动，在帕金森病猴模型脑中，内苍白球的细胞生物电活动明显加强，而外苍白球的活动明显地下降了。

细胞的生物电活动，是基本的生理现象，其规律性反映了机体的功能状态。肌电图、脑电图和心电图等现在极为常见的临床检查就是在此原理基础上发展起来的。位于深部脑组织中的苍白球细胞的电活动，依靠传统电生理检查的表面电极显然是不够的，必须采用深部电极技术。微电极的尖端只有几个微米，阻抗极高，用玻璃或金属材料制成，符合深部脑结构细胞电活动监测的要求。尖端极细的微电极能够探测到其周围几十到上百微米范围的细胞电的活动，并将这种微弱的电信号引导出来，送到电生理设备中放大，计算机做实时分析处理。上述帕金森病状态下，内外苍白球电活动的变化，使人们有理由相信苍白球特定区域异常增高的电活动，是导致帕金森病患者出现运动功能障碍的原因。因为长期以来，苍白球及基底节区的其它核团一直被认为与机体的运动功能相关联。这项猜测的治疗意义就是通过手术的方法，改变苍白球的异常活动达到治疗的目的。

早在五、六十年代就有人对苍白球手术进行了探索，手术的疗效不确切，绝大多数的医生放弃了这种手术。直到九十年代初，上述猜测才得到了充分的证实。一份来自瑞典神经外科医生的临床报告，报道了苍白球手术全面改善帕金森病各种症状的潜力。其意义在于解决了一个长期悬而未决的帕金森病手术疗法最佳靶点的理论问题。至此，如何从技术上保证靶点的术中准确定位就成为了手术成功的关键因素。

微电极技术再受青睐

从技术上讲，立体定向手术经历了三个发展阶段，脑室造影定位、CT（或MRI）定位和微电极定位。后者的出现不仅极大地提高了手术的精确度，更重要的是能从功能的角度确定手术的靶点位置，在历史上首次提出了“功能定位”的概念，在此之前均属“解剖学定位”的范畴。“功能定位”的概念对立体定向神经外科而言意义重大，因为这类手术所涉及的疾病，主要是那些目前影像学检查完全正常的神经系