养 近年来，猪水肿病是断奶小猪的一种严重急性疫病，架子猪也呈多见，它不仅能造成严重死亡，更主要的影响和防碍生猪发展和健康生长，而且会给人们带来严重的经济损失，患了这种病也是我们兽医临床治疗过程中最棘手的一种疾病，为了在临床治疗用药时得心应手，做到少发病、少死亡，本人通过多年学习、探索、分析，结合实践认真钻研和总结，对此病有了新的认识。 1病原

猪

就使仔猪消化生理功能容易失调，导致肠道内菌群失 去平衡，也就容易导致致病性大肠杆菌在肠道内大量

繁殖，而产生毒素，由肠道吸收，引发了水肿病的发 生。

4 . 3日粮蛋白质水平过高 当前，在饲料界有的厂家追

猪水肿病是由溶血性大肠杆菌所引起的一种毒血症。 2临床症状

求高蛋白质的精饲料，致使饲料蛋白质居高不下。但 是，早期断奶仔猪的消化生理特点决定了对植物性蛋白质的消化能力差，较多的饲料蛋白质进入肠道后发

钱 国祥 ,

病猪表现精神沉郁，食欲减退或废绝。多数病猪体温不高，少数病猪达 4 0￣ C以上；病猪行走不稳、 摇摆、共济失调，无目的走动或转圈，形如醉态；有的

崔

建 星

盲目乱撞；有的前肢跪地，后肢直立，突然前冲；捕捉时十分敏感，突然倒地，四肢僵硬、乱划，呈游泳姿势，磨牙，口流泡沫状液体；后期反应迟钝，呼吸困 难，叫声嘶哑，倒地抽搐；病猪眼结膜潮红，眼睑水

生腐败，对消化器官组织发 生伤害，肠道绒毛缩短，消

化酶活性下降，肠吸收功能降低，导致消化不良和腹 泻，未被消化吸收的蛋白质

肿，个别严重时眼间只见一条缝，颜面、颈部 (颌下 淋巴结肿大 )、头部有水肿，急性发病数小时死亡。 3剖解病变病猪上下眼睑、颜面以及头颈部皮下水肿，切

或未被吸收的氨基酸进入肠道后，会破坏肠道内微生

素菌群，使其失调，给致病开水肿部呈灰白色胶冻样，流出黄白色或白色液性大肠杆菌创造了良好的一江苏省如皋市江安镇畜牧兽医站，如皋西 ∞ 一的毒素致使产生体。胃壁特别是胃大弯部显著水肿。黏膜层与肌层增殖环境， 0o= 0 - 3 0 0 9

/ J . 1 s∽N. . 1① . 1●0 0 . 2 0 . 1 . 0. 1 _ 0∞∞

之间有一层胶冻样水肿，严重的厚达 2~ 3 e m。结肠

被肠道吸收，造成水肿病的发生。 4 . 4应激反应断奶、环境改变、疫苗接种、气候突

和盲肠浆膜下高度水肿，厚度增加，小肠轻度水肿。 结肠肠系膜水肿也很明显，肠系膜成胶冻样，切开有无色液体流出。全身淋巴结几乎都有水肿，尤以 下颌淋巴结和肠系膜淋巴结最为明显。淋巴结切面

猪水肿病综合防治措施

变，运输、冷热刺激、饲养管理及饲料改变等，这些应激原刺激仔猪机体，根据应激反应原理，机体在受刺激后，通过下丘脑和垂体，促使肾上腺皮质激素分泌量增加，继而血液中皮质酮升高，心跳加快， 血压上升等一系列变化，处于应激状态机体的淋巴系统功能退化和淋巴细胞减少，对病原菌的抵抗力

多汁，并有充血、出血和流出灰白色炎性物质。其他 内脏器官在部分病例也有水肿、出血、变性等变化， 特别是肾脏出现出血，质地变脆，整体出现暗红色， 纵切面肾盂充血严重。 4发病原因

减弱，也就引发了消化不良和腹泻，致使肠道正常菌群体系失调，也就导致大肠杆菌等有害菌大量增溶血性大肠杆菌是本病发 殖，造成水肿病的发生。

4 . 1溶血性大肠杆菌

生的关键因素，病菌在仔猪肠道内不断繁殖，产生

4 . 5维生素 E和硒的缺乏

硒和维生素 E在机体

毒素，经肠道收进入血液后逐渐在仔猪体内积聚， 引起毒血症，毒素积聚到一定程度，就引起仔猪发病，导致死亡。 4 . 2仔猪不健全的消化系统刚刚断乳的仔猪，由 于消化功能不健全，消化酶活性低，胃酸分泌少，这

内共同参与机体的抗氧化防御体系，保护细胞和细 胞膜的结构和功能受脂质过氧化物游离基的破，两

者有复杂的补偿和协同作用。机体缺乏时，免疫器官正常结构遭到破坏，免疫功降低，抗病力减弱，引 起仔猪肝营养不良，消化酶活性降低，影响消化道

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